Choline maakt deel uit van het vitamine B-complex en is wateroplosbaar. Choline is geen echte vitamine, omdat het in geringe hoeveelheden door het lichaam zelf aangemaakt wordt. Choline is een van de weinige natuurlijke stoffen die in staat is de hersenbarričre te doordringen. In de hersenen produceert choline een stof die noodzakelijk is voor het goed functioneren van het geheugen.
Choline inname blijkt marginaal De choline-inname is bij veel mensen marginaal omdat de bronnen waar het in voorkomt zoals lever, eidooiers, bonen, groene bladgroenten, lecithine, tarwekiemen slechts in te geringe hoeveelheden worden gegeten. Ei heeft jaren in slecht daglicht gestaan vanwege hart- en vaatziekten en bladgroenten waren vanwege de nitraten vaak het doelwit van foutieve voedingsvoorlichtingscampagnes. 30 jaar geleden was het een doodzonde om eieren te adviseren. Het zou cholesterol verhogend werken en hart- en vaatklachten veroorzaken. De waarheid is zoals zo vaak in voedingsvoorlichtingscampagnes een stuk ingewikkelder.
Leverschade door choline tekort Postmenopauzale vrouwen en mannen ontwikkelen leverstoornissen, wanneer ze te weinig choline binnen krijgen. Een vervette lever (o.a. hoge triglyceridenwaarde in het bloed), maar ook spierschade (verhoogde creatinefosfokinase in het bloed) is een veel voorkomend probleem. Vervette levers komen steeds vaker voor. Dit is minder het geval bij pre- menopauzale vrouwen omdat de biosynthese van choline bij deze vrouwen plaatsvindt onder invloed van oestrogeen. Oestrogeen is in staat in de lever een gen aan te schakelen dat verantwoordelijk is voor de choline-aanmaak. Dat 40% van de premenopauzale vrouwen bij een choline tekort toch lever- en spierschade ontwikkelen lijkt veroorzaakt te worden door een gebrekkige respons van een gen in de lever op oestrogeen als gevolg van polymorfisme (het voorkomen van variaties in het DNA). Polymorfisme van het PEMT(phosphatidyl-ethanolamine N-methyltransferase) gen verandert het vermogen om choline in de lever aan te maken. Mogelijk zijn er ook andere polymorfismen in het spel die de behoefte aan choline via de voeding verhogen. Er zijn meer SNP’s (nucleotide polymorfismen) betrokken bij de synthese van choline. Dit is ook het geval bij het polymorfisme van het MTHFR-gen (dit vermindert de biologische activiteit van foliumzuur) dat betrokken is bij de synthese van het methyltetrahydrofolaat dat nodig is om het schadelijke homocysteine om te zetten in methionine.
Choline tekorten bij veganisten Postmenopauzale vrouwen en veganisten kunnen naast leverstoornissen, verminderde geheugenfunctie, maar ook spierschade krijgen, als gevolg van choline tekorten. De choline-inname is voor veel mensen marginaal, ondanks dat deze voedingsstof in veel voedingsmiddelen voorkomt. Choline houdt de cholesterolvorming onder controle en het verhindert dat cholesterol zich tegen de vaatwand afzet. De aanmaak van choline staat o.a. onder invloed van oestrogeen. Oestrogeen is in staat om in de lever een gen aan te schakelen dat verantwoordelijk is voor de cholineaanmaak. Bij premenopauzale vrouwen met een juiste hormoonbalans (voldoende oestrogeen) komt leververvetting daarom minder vaak voor.
Pienter door choline Dr. Steven Zeisel van de University of North Carolina doet al jaren onderzoek naar choline. Zeisel laat voor choline zien wat genetische en epigenetische (epigenetica: studie van omkeerbare erfelijke veranderingen in de genfunctie) variatie betekent voor de dagelijkse behoefte. Choline speelt een belangrijke rol bij: de geheugenfunctie, de leercapaciteit, bij de aanmaak van de neurotransmitter acethylcholine, bij de methylering van DNA, de spierwerking, het voorkomt leververvetting en is cruciaal bij een gezonde hersenontwikkeling van de foetus (neurogenese). Daarnaast reguleert het de homocysteine (dit geeft minder risico op o.a. hart en vaatziekten en beroerte). Mede door de onderzoeken van Zeise, wordt choline erkend als essentiėle voedingsstof en moet ondanks het feit dat het lichaam het zelf aanmaakt in de gaten worden gehouden. Bepaalde risicogroepen moeten letten op een adequate choline inname via de voeding en desnoods bij aangetoonde tekorten onder deskundige leiding van o.a. natuurdiėtisten aangevuld worden. De Food and Nutrition Board heeft als standpunt dat voor de ontwikkeling van de foetus en de periode van de vroegste jeugd een verhoogde choline behoefte bestaat. De dagelijks aanbevolen hoeveelheid choline voor vrouwen, zwangere en zogende moeders is respectievelijk vastgesteld op 425, 450 en 550 milligram per dag. Gezien de belangrijke functie die choline heeft wordt dit voedingsbestanddeel tegenwoordig zwaar onderschat en moet de dagelijkse aanbevolen hoeveelheid ook bij postmenopauzale vrouwen omhoog.
Choline tijdens zwangerschap Een lage choline-inname aan het begin van de zwangerschap verdubbelt de kans op neurale buisdefecten. Uit onderzoek blijkt dat de choline inname tijdens de zwangerschap en de lactatie veelal niet optimaal is. Dieronderzoek geeft aan dat hogere choline-inname een betere ontwikkeling geeft van de hippocampusfunctie (centrum voor leren en geheugen). Daarnaast zijn er aanwijzingen dat (prenatale) choline-aanvulling de foetale hersenen beschermt tegen negatieve effecten van prenatale stress en prenatale blootstelling aan alcohol. Naast choline zijn ook nog voldoende aanvulling van foliumzuur, B 12, vitamine D, jodium, ijzer en DHA belangrijk om daarmee de kans op ontwikkelingsstoornissen en (latere) psychische aandoeningen te voorkomen. Vrouwen geven hun kind de best mogelijke start door zelf gezonde, gevarieerde voeding en voedingssuppletie te gebruiken.
Commentaar NDN Choline is een methyldonor. Methylering is het proces waarbij een methylgroep (-CH3) wordt toegevoegd aan een molecuul. Methylering in het lichaam is afhankelijk van de aanwezigheid van zogenaamde methyldonoren, waaronder choline. Op epigenetisch niveau vinden er allerlei regulaties plaats, zoals het al of niet tot expressie komen van genen. Voeding is de aan of uitknop voor genen. Sommige mensen hebben door een gebrekkige respons van een gen in de lever op oestrogeen als gevolg van genetische variatie een hogere choline voorziening via de voeding nodig. Ook bepaalde stoffen zoals koffie en alcohol, maar ook medicatie zoals methotrexaat vragen om een hogere choline inname. Vegetariėrs die geen eieren en melk nemen kunnen eveneens een te laag choline gehalte hebben in hun bloed. Het geven van het supplement choline beschermt tegen cognitieve achteruitgang bij het ouder worden, maar heeft geen zin bij de ziekte van Alzheimer en dementie. Belangrijke bronnen van choline zijn onder andere: melk, pindakaas, groenten, biologische runderlever, tarwekiemen, sojabonen, lecithinegranulaat ( afhankelijk van de kwaliteit maar soms 13% choline) en eieren.
Ei boordevol cholineWie nog twijfelt, of een eitje bij het ontbijt of de lunch wel ‘mag’, hoeft zich geen zorgen te maken. De stelling dat eieren ongezond zijn, is achterhaald. Onderzoekers van de Manchester Metropolitan University rekenen definitief af met de ‘angst voor eieren’. Voor de studie doken de onderzoekers in de literatuur die voorhanden is over eieren. Hierbij maakten ze gebruik van de medische databank Medline. Daarnaast werd een analyse uitgevoerd van de gegevens die verkregen zijn met de UK National Diet and Nutrition Survey (NDNS). In de analyse werd een vergelijking gemaakt tussen personen die wel en geen eieren aten en de gevolgen hiervan voor de voedingsstatus en gezondheid. Uit de onderzoeken blijkt dat eieren een rijke bron zijn van eiwitten en diverse andere belangrijk nutriėnten zoals choline, vitamine D, vitamine B12 en selenium. Het eten van een ei met een calorische waarde van 80 kcal blijkt snel een verzadigd gevoel te geven en kan zodoende ook een positieve bijdrage leveren aan beheersing van het gewicht. Antioxidanten in de eidooier gaan bovendien ook nog het ontstaan van maculadegeneratie tegen, een veelvoorkomende ouderdomskwaal van de ogen. Kortom met een ‘ pientere kijk’ op gezondheid, wordt het weer genieten van een heerlijk eitje.
Marijke de Waal Malefijt
Literatuur en links:
We laten hieronder ook nog Patrick Holford aan het woord over het onderwerp ‘eieren en cholesterol’.
The Red Herring of Cholesterol
Back in 1913 a Russian scientist, Dr Anitschkov, thought he had found the answer to heart disease: he found that it was induced by feeding cholesterol to rabbits. What he failed to realise was that rabbits, being vegetarians, have no means for dealing with this animal fat. Since the fatty deposits in the arteries of people with heart disease have also been found to be high in cholesterol, it was soon thought that these deposits were the result of an excess of cholesterol. Such a simple theory had its attractions and many doctors still advocate a low fat, low cholesterol diet as the answer to heart disease – despite a consistent lack of positive results. In truth, this prevailing myth has been fuelled by the existence of highly profitable statin drugs, sold for their cholesterol lowering ability, which are more easily marketed by making cholesterol the villain.
Putting cholesterol to the test An average egg contains about 275mg of cholesterol and two thirds of its calories come from fat. So, eggs are the perfect candidate for testing the theory that eating cholesterol, or high fat, raises blood cholesterol. I’ve kept an eye on studies on eggs (and other high cholesterol foods such as shellfish) since the 70’s and they all show the same thing. Eating cholesterol doesn’t raise blood cholesterol. Does eating high cholesterol foods increase heart disease risk? Inuit people of North America (Eskimos) were always an enigma with regard to the cholesterol theory. Their traditional diet, high in seal meat, has among the highest cholesterol levels of any cultural diet, yet their rate of cardiovascular disease is among the lowest. However, we now know their diet of seal meat is exceptionally high in omega 3 fats, which confer protection. But what about people eating high cholesterol foods that aren’t high in omega 3 fats? It is now evident that there is no clear relationship between intake of dietary cholesterol and cardiovascular disease. This said, however, a lot of high cholesterol foods also happen to be high in saturated fat and often fried. While this might not significantly raise cholesterol you might get more oxidized cholesterol, which is bad news. It is therefore prudent not to go overboard on high cholesterol foods, while at the same time, there is no need for cholesterol phobia.
Cholesterol more a marker, than a cause Foods that tend to reduce cardiovascular risk tend to lower cholesterol levels as well. So, your blood cholesterol statistics are not irrelevant, they are just not quite as important as we’ve been led to believe. If you or your doctor rely only on cholesterol to predict risk without assessing other critical risk factors such as triglycerides, homocysteine, glycosylated haemoglobin and lipoprotein(a), you may still be at high risk despite a normal cholesterol. You certainly don’t want to put all your eggs in the cholesterol basket because you might miss other important indicators. If you do, however, have a high cholesterol level, avoiding cholesterol foods isn’t going to make much difference. But there are other diet and lifestyle changes that will. The reason for this is that the body needs cholesterol, it makes what it needs. It is only when you are eating, or living, in such a way that stops the normal cycle of cholesterol production and clearance by HDL that you start to get a change in cholesterol statistics.
1. Blusztajn, J.K. Choline, a vital amine. Science. 1998; volume 281: pages 794-795. 2. Zeisel, S.H. Choline and phosphatidylcholine. In Shils, M. Olson JA, Shike M, Ross AC, eds. Modern Nutrition in Health and Disease, 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999: pages 513-523. 3. Zeisel, S.H. Choline: an essential nutrient for humans. Nutrition. 2000; volume 16: pages 669-671. 4. Food and Nutrition Board, Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B-6, Vitamin B-12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press, 1998: pages 390-422. 5. Gerhard, G.T. & Duell, P.B. Homocysteine and atherosclerosis. Current Opinion in Lipidology. 1999; volume 10: pages 417-428. 6. Zeisel, S.H. & Blusztajn, J.K. Choline and human nutrition. Annual Review of Nutrition. 1994; volume 14: pages 269-296. 7. Fischer LM, daCosta KA, Kwock L, et al. Sex and menopausal status influence human dietary requirements for the nutrient choline. Am J Clin Nutr. 2007;85(5):1275-1285. 8. Resseguie M, Song J, Niculescu MD, da Costa KA, Randall TA, Zeisel SH. Phosphatidylethanolamine N-methyltransferase (PEMT) gene expression is induced by estrogen in human and mouse primary hepatocytes. Faseb J. 2007;21(10):2622-2632. 9. da Costa KA, Kozyreva OG, Song J, Galanko JA, Fischer LM, Zeisel SH. Common genetic polymorphisms affect the human requirement for the nutrient choline. Faseb J. 2006;20(9):1336-1344. 10. Kohlmeier M, da Costa KA, Fischer LM, Zeisel SH. Genetic variation of folate-mediated one-carbon transfer pathway predicts susceptibility to choline deficiency in humans. Proc Natl Acad Sci U S A. 2005;102(44):16025-16030. 11. da Costa KA, Niculescu MD, Craciunescu CN, Fischer LM, Zeisel SH. Choline deficiency increases lymphocyte apoptosis and DNA damage in humans. Am J Clin Nutr. 2006;84(1):88-94. 12. Jacob, R.A. et al. Folate nutriture alters choline status of women and men fed low choline diets. Journal of Nutrition. 1999; volume 129: pages 712-717. 13. Lundberg, P. et al. 1H NMR determination of urinary betaine in patients with premature vascular disease and mild hyperhomocysteinemia. Clinical Chemistry. 1995; volume 41: pages 275-283. (PubMed). 14. Olthof MR, Brink EJ, Katan MB, Verhoef P. Choline supplemented as phosphatidylcholine decreases fasting and postmethionine-loading plasma homocysteine concentrations in healthy men. Am J Clin Nutr. 2005;82(1):111-117. 15. Bidulescu A, Chambless LE, Siega-Riz AM, Zeisel SH, Heiss G. Usual choline and betaine dietary intake and incident coronary heart disease: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. BMC Cardiovasc Disord. 2007;7:20. 16. Pitkin RM. Folate and neural tube defects. Am J Clin Nutr. 2007;85(1):285S-288S. 17. Eskes TK. Open or closed? A world of difference: a history of homocysteine research. Nutr Rev. 1998;56(8):236-244. 18. Shaw GM, Carmichael SL, Yang W, Selvin S, Schaffer DM. Periconceptional dietary intake of choline and betaine and neural tube defects in offspring. Am J Epidemiol. 2004;160(2):102-109. 19. McCann JC, Hudes M, Ames BN. An overview of evidence for a causal relationship between dietary availability of choline during development and cognitive function in offspring. Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(5):696-712. 20. Whitehouse, P.J. The cholinergic deficit in Alzheimer’s disease. Journal of Clinical Psychiatry. 1998; volume 59 (supplement 13): pages 19-22. 21. Higgins, J.P. & Flicker, L. Lecithin for dementia and cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000. 2:CD001015. 22. Zeisel SH, Mar MH, Howe JC, Holden JM. Concentrations of choline-containing compounds and betaine in common foods. J Nutr. 2003;133(5):1302-1307. 23. Hendler SS, Rorvik DR, eds. PDR for Nutritional Supplements. Montvale: Medical Economics Company, Inc; 2001. 24. Brunt EM. Nonalcoholic steatohepatitis:definition and pathology. Semin. Liver Dis 2001;21:3-16 25. Li Q, Guo-Ross S, Lewis DV, Turner D, White AM, Wilson WA, Swartzwelder HS. Dietary prenatal choline supplementation alters postnatal Hippocampa; structure and function. J Neurophysiol 2004; 91: 1545-55. 26. Zeisel SH. Gene response elements, genetic polymorphisms and epigenetics influence the human dietary requirement for choline. IUBMB life 2007;59(6):380-7. 27. Mohs RC, Davis KL, Tinklenberg JR, Hollister LE. | Choline chloride effects on memory in the elderly. | Neurobiol Aging. | 1980 Summer;1(1):21-5. 28. Ruxton CH, Derbyshire E, Gibson S. The nutritional properties and health benefits of eggs Nutrition & Food Science 2010; 40(3). 29. Wang G, Bieberich E. Prenatal alcohol exposure triggers ceramide-induced apoptosis in neural crest-derived tissues concurrent with defective cranial development. Cell Death and Disease 2010; 1:e46.
Comments